INTRODUCTION: Activation of inflammatory cascades by the tumor microenvironment and tumor cells is crucial to the progression and metastasis of breast cancer. Interleukin-6, as one of the major mediators of tumor-associated inflammation, represents a promising therapeutic target in metastatic breast cancer, particularly in cases with bone and bone marrow involvement.
CASE DESCRIPTION: A 54-year-old woman with disseminated recurrent triple-negative breast cancer and diffuse bone marrow carcinomatosis associated with severe pancytopenia received cyclic therapy with eribulin 1.4 mg/m2 on days 1 and 8 in combination with tocilizumab 80 mg on day 1 and lenalidomide 0.5 mg/day. The treatment cycle interval was 21 days. At treatment initiation, the patient had an Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) performance status of 3, persistent fever >38 °C, grade 4 thrombocytopenia, and refractory grade 3 anemia. Baseline laboratory findings included an interleukin-6 level of 64.15 pg/mL, ferritin >2025 μg/L, lactate dehydrogenase 1474 U/L, and alkaline phosphatase 498 IU/L. On therapy, clinical improvement was observed, including normalization of performance status (ECOG 1), resolution of the inflammatory syndrome, normalization of interleukin-6 levels and other inflammatory markers, and achievement of transfusion independence. After six treatment cycles, a reduction in tumor marker levels and regression of metabolic activity in previously identified bone lesions were documented, along with normalization of alkaline phosphatase, parathyroid hormone, and lactate dehydrogenase levels. Treatment-related toxicity did not exceed grade 1. At 6-month follow-up, the patient maintained an ECOG performance status of 1, remained independent of blood product transfusions, and showed no evidence of tumor progression.
CONCLUSION: Combination therapy incorporating interleukin-6 blockade together with chemotherapy, immunotherapy, or targeted agents represents a promising therapeutic approach for patients with aggressive forms of breast cancer and may serve as a basis for the development of new personalized treatment strategies.
Обоснование. Активация воспалительных каскадов микроокружением опухоли и самими опухолевыми клетками играет ключевую роль в прогрессировании и метастазировании рака молочной железы (РМЖ). Интерлейкин-6 (IL-6), как один из ключевых факторов опухоль-ассоциированного воспаления, является перспективной мишенью для терапевтического вмешательства при метастатическом РМЖ, особенно при поражении костей и костного мозга.
Описание клинического случая. Пациентка 54 лет с диссеминированным рецидивом тройного негативного РМЖ с тотальным карциноматозом костного мозга и связанной с этим глубокой панцитопенией получила цикловую терапию эрибулином 1,4 мг/м2, дни 1 и 8 — в комбинации с тоцилизумабом 80 мг, день 1 — с леналидомидом 0,5 мг/сутки. Интервал между циклами — 21 день. На момент начала терапии ECOG 3 — резистентная лихорадка >38 °C, тромбоцитопения IV степени, рефрактерная анемия III степени. Уровень IL-6 — 64,15 пг/мл, ферритина — более 2025 мкг/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — 1474 Ед/л, щелочной фосфатазы — 498 МЕ/л. На фоне терапии отмечены нормализация состояния (ECOG 1), купирование воспалительного синдрома, нормализация уровня IL-6 и других маркёров воспаления, достигнута независимость от гемотрансфузий. После 6 циклов терапии достигнуты снижение уровня опухолевых маркёров и регрессия метаболической активности в ранее существующих костных очагах с нормализацией уровней щелочной фосфатазы, паратгормона и ЛДГ. Токсичность проводимой терапии не превышала I степени. Через 6 месяцев сохраняется статус ECOG 1, пациентка независима от трансфузий продуктов крови, данных о прогрессировании опухолевого процесса нет.
Заключение. Комбинированная терапия, включающая блокаду IL-6 в сочетании с химиотерапией, иммунотерапией или таргетными препаратами, является перспективным направлением лечения пациенток с агрессивными формами РМЖ и может стать основой новых стратегий персонализированного лечения.